本项目属于肿瘤病因学和诊断学的研究范畴，对肿瘤发病与治疗的分子机制和调控以及在肿瘤的临床诊断中的应用价值进行研究探索。  项目采用髓系细胞NF-kB/rela敲除和抗菌肽Cathelicidin(hCAP18/LL-37)全敲除的转基因小鼠模型，着眼于肿瘤微环境在肿瘤发展中的作用研究前沿热点，系统地探索了肿瘤微环境中髓系细胞及其分泌的炎症因子Cathelicidin对肿瘤细胞增殖信号中的关键因子及信号通路的调控在癌症发展中的作用，以及重要炎症因子在肿瘤微环境中的表达调控机制。并从临床诊断应用的角度对Cathelicidin在非小细胞肺癌(NSCLC)和大肠癌中的诊断和预后价值进行评估。提出炎症因子Cathelicidin对肿瘤发展具有重要作用，发现了Cathelicidin促进肿瘤生长的新机制，详细阐明Cathelicidin在肿瘤微环境中的表达调控机制。研究表明Cathelicidi检测对NSCLC和大肠癌诊断的敏感性、特异性较好，对这两种肿瘤的诊断和预后监测具有潜在的临床应用价值。  研究揭示炎症因子Cathelicidin在肿瘤的发生发展中的重要作用以及在NSCLC和大肠癌诊断和预后监测中的临床应用价值：①肿瘤微环境中的非肿瘤细胞表达的炎性因子Cathelicidin是一个重要的肿瘤生长因子；②Cathelicidin通过激活肿瘤胞 PTEN/PI3K/Akt 和Wnt/β-catenin 信号通路促进肿瘤生长；③Cathelicidin的表达调控涉及到NF-kB信号通路；④肿瘤微环境中，肿瘤细胞分泌的糖蛋白 Versican V1 通过激活髓系细胞如巨噬细胞的 Toll 样受体 TLR2信号，以 Vitamin D3 依赖的方式调控抗菌肽Cathelicidin的表达；⑤血清 Cathelicidi检测对NSCLC和大肠癌诊断的敏感性、特异性较好，具有良好的临床预后监测价值。  本项目的研究结果发表在包括PNAS、Oncogene、Theranostics、Oncotarget等20篇SCI文章中，总影响因子100分，共被SCI文章他引200余次以及10余篇中文核心期刊，并获得3项国家自然科学基金面上项目、1项上海市浦江人才计划及其他共8项基金资助。该研究成果证明了炎症因子Cathelicidin促进肿瘤生长的作用机制以及Cathelicidin在肿瘤微环境中的表达调控机制，阐明了肿瘤微环境中的免疫细胞与肿瘤细胞相互作用的调控网络，为明确炎症在肿瘤发病机理中的作用、分子机制以及临床应用价值提供实验依据。同时，血清Cathelicidin检测在NSCLC和大肠癌诊断和预后监测中具有重要的临床应用价值。