本项目属病理生理学领域。促血管新生是治疗心血管疾病的重要策略。病理性血管重构是多种心血管病的病理学基础。因此，深入研究血管新生与血管重构的调节机制, 对探讨心血管疾病新的治疗靶点具有重大意义。该项目围绕“血管新生与血管重构调控机制和心血管疾病防治”这一关键科学问题, 开展了系列研究，内容如下：(一)揭示了血管新生调控的新机制，明确了Bach1是促血管新生治疗心血管疾病的新靶标。发现了一个新的具有“总开关”效应调控血管新生的关键转录因子Bach1，首次阐明了抑制Bach1表达促进缺血性心血管疾病血管新生的新作用和新机制。率先提出了miRNA-320调控心肌血管新生的新作用。代表性论文发表在Circulation Research等, SCI他引共186次。《柳叶刀》子刊多次引用该项工作，评价称该项目“揭示了Bach1是一个干预心血管疾病的新靶点”。European Heart Journal发表特约综述用近半页篇幅介绍该项工作并总结成图详细阐述，评价该工作对心肌血管新生研究极为重要。候选人受Oxid Med Cell Longev主编邀请撰写领域进展专题综述。(二)揭示了活性氧调控病理性血管重构的新机制，为防治心血管疾病提供了新靶点。阐明了活性氧促进血管平滑肌细胞增殖和迁移，促进动脉粥样硬化以及病理性血管重构的新机制。代表性论文发表在Cardiovascular Research等，SCI他引共99次。细胞生物学领域著名学者Ashok K. Srivastava 教授在Antioxidants & Redox Signaling上发表特约综述中5 次引用该项工作并专门将其总结成图，指出该工作“阐明了活性氧在血管生物学中极其重要的作用”。Circulation发表的述评指出该项工作“揭示了活性氧是治疗心血管疾病的药物靶点”。(三)阐明了活性氧调控干细胞向血管内皮细胞分化的新理论，为干细胞治疗缺血性心血管疾病提供了新策略。发现了Nox2来源的活性氧促进干细胞向动脉内皮细胞分化，调控小鼠缺血后血管新生的新作用。代表性论文发表在Scientific Reports等，SCI他引共46次。美国匹斯堡大学Mark T. Gladwin教授在Physiological Reviews上多次评价该工作“揭示了活性氧在血管新生中的关键作用”。美国Iruela-Arispe教授发表综述指出该项目明确了干细胞在血管新生治疗方面发挥重要作用。本项目在Circulation Research、Cardiovascular Research等国际著名杂志发表SCI论文13篇(其中IF>15论文1篇，IF>5论文3篇)，得到国际一流期刊广泛引用，SCI他引394次，单篇最高他引159次，评为该杂志高被引用论文。主持国家自然科学基金项目5项，在国际和国内学术会议主题报告20余次，授权和申请中国专利3项。